"镁对心脏线粒体有保护作用 总结一下最新的信息，我们可以看到镁对心肌有保护作用和心脏线粒体。
镁输注于梗死前和梗死后组织心脏病发作时，在线粒体钙结晶形成受阻。
在人类中，注入镁可以预防钙在接受心脏移植的病人中形成攻击。心脏肌肉产生能量的方式氧化磷酸化被保留下来。
新开发的通道阻滞剂的设计产生相同的效果。但使用镁是一个更好的选择，在许多情况下没有副作用。”
钙战:缺镁会导致心脏病
The Calcium Wars: Magnesium deficiency causes heart disease
作者:Carolyn Dean博士
"镁对心脏线粒体有保护作用 总结一下最新的信息，我们可以看到镁对心肌有保护作用和心脏线粒体。
镁输注于梗死前和梗死后组织心脏病发作时，在线粒体钙结晶形成受阻。
在人类中，注入镁可以预防钙在接受心脏移植的病人中形成攻击。心脏肌肉产生能量的方式氧化磷酸化被保留下来。
新开发的通道阻滞剂的设计产生相同的效果。但使用镁是一个更好的选择，在许多情况下没有副作用。”
许多人认为钙是骨骼强壮所必需的唯一营养。这是一个需要解决的危险的神话。
事实上，制造耐用的骨头需要18种不同的营养物质。然而，最重要的骨骼矿物质是镁，因为它能激活碱性磷酸酶（alkaline phosphatase)，这种酶能保证最佳的骨细胞活性，同时还能增强骨基质。
钙和镁这两种关键的代谢矿物质实际上是生物拮抗剂，通过它们相反的作用，激活许多我们认为理所当然的重要功能。但当这些矿物质失去平衡，由于压力导致的镁流失，一系列的问题和慢性疾病就会出现——最明显的是心脏病，我们的头号杀手。
对抗疗法逐渐认识到以下关于钙和镁的事实:
a.有几十种情况，如心脏病、关节炎、IBD、IBS、哮喘、阿尔茨海默氏症(由未经抑制的炎症引发)。甚至癌症现在也被认为是一种炎症性疾病。
所有的炎症都是由交感神经系统控制的，也称为“战斗或逃跑”反应。
(7)钙是促炎症的。
(8)镁具有抗炎作用。
我们再说一遍。钙是由镁调节和控制的。你可能从未听说过。大多数医生甚至不知道我们的身体是如何工作的。我在医学院的200个小时的生物化学课程中学习了这些重要的矿物关系。但不幸的是，我们的教授从未将这些信息应用于临床。
以下是镁在钙代谢中的关键作用。这三种控制我们体内钙水平和位置的激素(PTH、降钙素和激素D(也就是维生素D)都是由镁激活的。这意味着，如果你没有足够的镁，这些激素就不能正常工作。
医学也开始看到缺镁的公共基础心脏病。(10)当所有的尘埃落定研究高胆固醇、高血压、心肌病、充血性心力衰竭、心律失常、二尖瓣脱垂(MVP)、心室收缩(pvc),任何一种缺血,心肌梗死和心脏性猝死,他们的共同点是,镁缺乏是所有这些心脏疾病的前身。它们中的每一个。
可以这样想。心脏不是“器官”，而是“肌肉”。事实上，它是我们身体中最辛苦的肌肉。
真相:每24小时，我们的心脏跳动超过103,000次，并推动20,000磅血液在我们的身体。
真相:我们身体中镁的最高浓度是在心脏心室，这是“泵”所有血液的肌肉。
事实:肌肉需要大量的能量来产生持续的运动，并消耗更多的能量来放松和填充心室——在“泵”之前。
事实:我们体内的肌肉能量仅以Mg2-ATP(镁-三磷酸腺苷)的形式存在。
我们的心脏细胞(以及身体里的每一个细胞)必须有大量的镁来产生和代谢ATP，这是细胞活动所必需的。任何不能产生适当能量水平的细胞都会生病和死亡，特别是心肌细胞。以上所提到的一系列心脏病如下。
那么，我们的心脏是如何耗尽能量的呢?
“压力!”纯粹和简单。(15)各种形式的“压力”会导致镁的使用，如果不减少，就会导致镁的流失。加速的MBR(镁燃烧速率)会导致电解质功能紊乱，从而导致我们主要矿物质的不平衡。长期缺镁会导致钠和钙的不断增加，最终成为细胞“压力”的最大形式。我们是怎么知道的呢?汉斯·塞尔耶(Hans
Selye)，医学博士，ScD，被认为是压力之父，他告诉世界压力对细胞新陈代谢的毁灭性影响，以及我们可以采取的应对措施。
1958年，塞尔耶出版了一本长达235页的书，名为《心肌坏死的化学预防》(The Chemical Prevention of Cardiac
Necrosis)(16)。他在书中证明，当电解质失衡达到一定程度时，细胞不再有能力产生ATP。我们现在知道ATP主要依赖于镁。因此，细胞死亡——心脏坏死是由于体内缺乏镁的结果。Selye的研究表明，心肌细胞死亡后会出现炎症，以清除死亡细胞的碎片，然后是纤维化/钙化，因为整个区域会收缩并留下疤痕，从而隔离、修复和最小化损伤。
塞利的研究发现在之后的50年里没有改变。心脏疾病仍然遵循这三个关键步骤在细胞破裂和修复。而且这三个相同的细胞事件先于所有类型的慢性疾病，不管涉及什么器官，什么腺体或什么组织。
长期的压力会导致镁的流失，进而导致细胞死亡。什么因素加速了这个过程?细胞内过量、无规则钙离子流入(17)时期。如果没有镁，细胞中的矿物质离子通道就会打开，钙离子就会大量涌入。
以上概述为新兴的研究提供了一个新的、生物学上正确的背景，即过量、无节制的钙对人体有害。
我们如何制造钙过量的情况呢?人类生物化学强烈倾向于尽可能多地摄取钙。然而,镁通过尿液或肠道排出当身体在压力下或有时当你用镁饱和自己。(19),可能的原因是早期人类住在海洋附近提供鱼、海藻,因此
可以获取大量的镁,但是很少有钙源,如奶制品和绿叶蔬菜。因此，加强钙的吸收和防止镁的过量是几千年前在我们的大脑中编码的生存机制。
研究表明,旧石器时代饮食中的钙镁比是1:1,而在当今的饮食是5:1 到15:1的钙镁比。(20)在我们当前的饮食是平均的十倍钙镁比,毫无疑问这将导致体内矿物质和电解质的失衡。
弗雷明汉(Framingham)最近的一项研究(Am J Clin Nutr,
2012年12月)提出了这个问题。增加钙摄入量是否会导致冠状动脉钙化?他们发现在研究中服用钙剂的人没有冠状动脉钙化。因此他们得出结论:“我们的研究并不支持高钙摄入会增加冠状动脉钙化的假设，而冠状动脉钙化是衡量动脉粥样硬化负担的重要指标。”没有足够的证据来修改目前的钙摄入量的建议，以保护骨骼健康的血管钙化的风险。”
我们不同意这个结论，希望您考虑以下的研究缺陷:
1. 研究人员假设冠状动脉钙化是心脏病的唯一原因。
2. 高钙低镁的人在没有明显的冠状动脉钙化的情况下，会因电失衡而突发心肌梗死。
3.一些人可能认为这项研究选择了一个相对年轻的人群，平均年龄为60岁，范围从较低的36岁开始。
4. 这是一个非常小的样本量
5.
但最重要的是，这项研究完全忽略了过量的钙对线粒体代谢的影响。钙会抑制ATP的产生。如何?钙会阻碍镁的产生，从而阻止了肌肉细胞内这些关键的代谢工厂产生ATP。
一系列研究得出了相反的结论——钙补充剂会增加心脏病的发病率。2012年发表在《心脏》(Heart)杂志上的一项研究，包括近2.4万名参与者，得出的结论是:“……只服用钙补充剂的人患心脏病的风险进一步增加，这一组人患心脏病的几率是不服用任何补充剂的人的两倍多。”
奥克兰大学2008年开始的渐进研究首次表明“健康绝经后妇女补充钙与心血管事件发生率的上升趋势相关。”这种潜在的有害影响应该与钙对骨骼的可能益处相平衡。”
第二项研究是2010年《英国医学杂志》(BMJ)对15项临床试验的荟萃分析，在这些试验中，服用钙剂的受试者患心肌梗死的风险增加了约30%。结论是“鉴于钙补充剂对骨密度和预防骨折的适度益处，有必要重新评估钙补充剂在骨质疏松症管理中的作用。”
第三项研究分析了16718名在试验开始时没有服用钙补充剂的妇女的数据，发现那些后来服用钙和维生素D复合补充剂的妇女患心血管疾病的风险更高，尤其是心脏病发作的风险。
当这些研究的终点是如此极端——心脏病发作或死亡，我们忘记了日常生活中过多的钙的问题，如肾结石、胆结石、脚跟刺痛、乳房钙化和纤维肌酸肌钙化。我们也忘记了由高钙引起的镁缺乏和不可避免的几十种疾病。
是时候改变关于钙的“争论”了。太长时间以来，医学，尤其是心脏病学，一直沉浸在牛顿物理学中，每个人都担心管道堵塞——身体就像一袋化学物质，有恶化的部分。但事实上，所有其他的科学分支都沉浸在量子物理学中，并高度关注能量的创造和转化。
这不再是钙是否会导致“钙化”的问题——确实如此，但重要的不只是堵塞，而是过量的钙会降低镁的含量。我们所知道的，以及文献中已经证实的是，所有形式的心脏病都直接反映了心肌根本无法满足其对能量的持续需求。心脏病学家斯蒂芬·西纳特拉博士是这样描述这个问题的:
“在医学界，我们还没有接受过这样的训练，即从缺乏能量来维持单个心肌细胞的角度来研究心脏病。”- 2008。
自从第二版《镁的奇迹》以来，我个人对钙和镁的摄入量的建议发生了改变。首先，我发现钙和镁的比例是2:1是一个神话。它起源于法国镁研究人员Jean
Durlac博士的研究，Jean
Durlac博士担心钙含量过高，他说，从食物、水和补充剂中摄取的钙和镁的比例不要超过2比1。一些非常重要的东西在翻译成英语的过程中丢失了，每个人，尤其是补充剂制造商，都认为他们被指导使用两份钙和一份镁。
目前钙的RDA是1500毫克，镁的RDS是350毫克，我们被建议保持4:1的比例。人们查看RDA，并以补充形式摄入该量。它们甚至不把食物中的营养加起来。你知道一盎司的奶酪含有300毫克的钙吗?而且，没有人会停留在一盎司!在乳制品、强化食品、饮料和饮用水中添加补钙，许多人，尤其是女性，每天可以摄入3000毫克的钙。
一百年前，我们可以从饮食中获得500毫克的镁;今天，我们很幸运，如果我们得到了250毫克。3000毫克的钙和250毫克的镁的比例是12:1。然而，很少有医生会停下来问，这种令人难以置信的不平衡会对我们的新陈代谢产生什么影响。
我发现人们在钙和镁1:1的平衡状态下才能茁壮成长。我支持英国的RDA钙(700毫克)和世界卫生组织(500-600毫克)。我个人尽量从饮食中摄取700毫克的钙，包括酸奶、绿叶蔬菜和骨汤。为了治疗我的心悸和charley
horse肌肉痉挛，我每天至少需要700毫克，这是我在饮食中不能得到的。我也从大多数镁制品中得到了泻药的效果，所以我创造了一种微离子镁，叫做ReMag。但许多人可以服用粉末状的柠檬酸镁、苹果酸二镁或透皮镁油来满足他们的需要。你可以在我的网站的参考资料中了解更多关于镁的信息。
关于补钙和强化食品中过量使用钙的争论才刚刚开始，但通过理解我们的论点，你已经走在了曲线的前面。下面有很多参考资料和文章在我的网站上，Carolyn
Dean博士和在营养镁协会的网站上关于镁和钙的，所以你可以做你自己的研究。你也可以在以下场所跟随镁专家莫雷·罗宾斯:镁倡导组织、镁人以及Nexus整体健康。
作者:Carolyn Dean和Morley Robbins博士
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参考文献
The Calcium Wars: Magnesium deficiency causes heart disease - NaturalNews.com
https://www.naturalnews.com/038286_magnesium_deficiency_heart_disease.html
镁可以抵消血管钙化
被动干扰还是主动调制?
摘要
在过去的十年中，越来越多的研究报告了血清镁浓度与一般人群心血管疾病风险之间的密切关系。在终末期肾脏疾病中，血清镁与存活率之间存在相关性。低镁血症被认为是心血管疾病的一个强有力的预测因素。大量的体外和体内研究已经确定了镁在血管钙化中的保护作用。然而，其确切的机制及其对心血管保护的作用仍不清楚。目前主要有两种假说:第一，镁可能与磷酸盐结合，延缓循环中磷酸钙晶体的生长，从而被动地干扰磷酸钙在血管壁的沉积;第二，镁可能通过激活细胞调节与钙化相关的因子来调节血管平滑肌细胞向成骨表型的转化。这里，对支持这些主要假设的数据进行了综述。文献支持被动无机磷酸盐缓冲作用减少羟基磷灰石的形成和主动细胞介导作用，直接针对血管平滑肌转分化。然而，目前的证据依赖于基本的实验设计，这些设计往往不足以描述潜在的机制。该领域需要更先进的实验设计，包括细胞内镁浓度的测定和调控血管平滑肌细胞中镁浓度的分子分子的识别。
主动调节:细胞介导的镁在血管钙化中的作用
VSMCs向成骨表型的转分化被认为是血管钙化的主要驱动力。121个研究小组的研究表明，这种效应受细胞内Mg2+浓度的调节，表明Mg2+对VSMC转分化具有积极的调节作用(图3)。
镁和成骨转换
多项研究报道，Mg2+的补充可阻止VSMC转分化和凋亡的转录变化，从而停止血管钙化的体外和体外模型的钙化过程。补充162-164
Mg2+可有效抑制成骨转录因子(BMP-2、RUNX2、Msh homeobox 2、SRY-box
9)、骨蛋白和与基质矿化相关的基因(骨钙素和碱性磷酸酶)的表达。同时观察到，Mg2+可防止防止成骨转换的钙化抑制剂(BMP-7、MGP和骨桥蛋白)的丢失。这些例子说明Mg2+积极参与了VSMC向成骨表型转化的预防。然而，Mg2+是否直接调控成骨基因表达仍存在争议。
由于成骨基因表达是VSMCs中血管钙化的一种方便的检测手段，因此在体外研究中得到了广泛的应用。考虑到血管钙化在任何水平上的抑制都可能延迟甚至终止VSMC的转分化，将成骨基因的表达作为读出很容易对其机制产生误解。VSMC的钙化往往是由Pi和Ca2+富集的介质引发的，在钙化的VSMCs中加入Mg2+可能具有胞外和胞内双重作用。然而，当有效时，所有这些都会导致VSMC转分化、钙化的减少，从而降低成骨基因的表达。虽然缺乏直接证据支持这一观点，但测量成骨基因表达的实验偏倚导致了一个主要的假设，即细胞内Mg2+可减少血管钙化，而忽略了潜在的细胞外效应。
唯一令人信服地支持Mg2+在细胞内作用的研究是针对Mg2+通道的研究。在VSMCs中，Mg2+的稳态主要由TRPM7阳离子通道维持，而在钙化条件下，TRPM7阳离子通道被下调。165167使用非选择性抑制剂2-APB(氨基乙氧基二苯硼酸盐)或特异性siRNA降低TRPM7活性，导致VSMC进行性转分化，说明细胞内Mg2+在这方面的关键作用。此外，补充血管紧张素-2可通过增加Mg2+内流阻止VSMCs中的骨诱导表达和钙化。这种效应通过使用2-APB.168阻断Mg2+通道TRMP7而消除
一些机制已经被提出，增加细胞内Mg2+浓度促进TRPM7活性可以阻止骨诱导基因的表达。首先,Mg2 +有效废除Pi-induced Wnt
/β-catenin信号,这是参与成骨细胞成熟和行使有成骨效果通过增加RUNX2表达式。169170第二,Mg2
+一直参与microrna的规定参与血管内稳态,最近发现的各种妥协在CKD.171,172 Mg2
+成功地废除,甚至改善恶化microRNA-30b表达谱,微rna - 133 a,和微- 223规范RUNX2,钙化VSMCs Smad1,
osterix表达。173第三，Mg2+参与了VSMC钙处理的调节和Ca2+感应受体(CaSR)的激活，这对MGP的功能很重要，下文将对此进行讨论。
要确定Mg2+预防钙化的其他机制，需要从其他钙化模型中学习。例如，Mg2+可以通过基质矿化和碱性磷酸酶活性来阻止高浓度(5 mmol/L)的sa
-2向成熟成骨细胞分化。然而，重要的是，这些结果在正常的成骨细胞中不能重复。此外，在肌腱来源的干细胞中，Mg2+阻止了基质矿化，这一过程与VSMCs非常相似。作者提出，Mg2+通过抑制线粒体过渡孔，阻止跨膜去极化和基质矿化，在线粒体Ca2+和Pi的输出中发挥作用。然而，这些发现在血管平滑肌钙化中的应用至今尚未得到评价。
以TRPM7为靶点的研究支持Mg2+的胞内效应，并否定了Mg2+对钙化基因的依赖调节仅次于胞外Pi结合和ACP稳定的假设。然而，缺乏关于细胞内Mg2+浓度的数据，限制了对Mg2+在这方面的积极作用的最终确认。测量细胞内Mg2+浓度的其他研究是必要的，但由于选择性荧光Mg2+探针的可用性较差而受到阻碍。
镁和细胞钙进入
过量的细胞内Ca2+会导致VSMC死亡，并随后释放凋亡体，这些凋亡体通过提供ACP成核位点而导致基质钙化。Mg2+作为一种天然的Ca2+通道拮抗剂，具有阻断VSMCs内Ca2+通道，防止Ca2+超载的能力。由于Ca2+通道阻断，Mg2+具有良好的血管舒张特性，在0.01至0.1
mmol/L浓度下，微动脉和小静脉中的Mg2+已经有效，并降低肌原性张力。因此，Mg2+在预防细胞内Ca2+爆裂和随后的凋亡中的作用被认为是预防VSMC钙化的潜在作用机制
在VSMCs中，Ca2+内流可以通过传感机制调节。CaSR在甲状旁腺和肾脏中表达，有迹象表明VSMCs也表达功能性CaSR。这种受体通过调节PTH的分泌，在矿骨内环境平衡中起重要作用。除了Ca2+通道阻断外，Mg2+还参与了CaSR的激活，可能作为钙离子流入的模拟和间接看门人。181与Ca2+相比，Mg2+作为部分激动剂，激活casr2到3倍的活性。181
- 183
系统上，甲状旁腺CaSR激活后，甲状旁腺PTH降低，导致骨转换和肠道Ca2+摄取减少，但促进肾Pi再吸收。在透析患者中，较高的Mg2+浓度确实与PTH水平下降相关。尽管VSMCs中CaSR的存在和功能尚不确定，但血管钙化与VSMCs中CaSR和MGP功能的丧失有关。185-187在VSMCs中，钙离子处理导致CaSR活化，从而导致矿化程度降低。180在主动脉的尿毒症老鼠和牛VSMCs的calcimimetic
AMG641内侧钙化降低,增加表达MGP.188最近,第一个体外和体内证据表明Mg2
+补充VSMCs导致减少π-并通过恢复hydroxyapatite-induced钙化CaSR
mRNA和蛋白水平。189然而，本研究没有在体内部分检测Mg2+处理对矿骨代谢的影响。因此，Mg2+在调控ckd
-矿物质骨紊乱的激素和受体保护血管钙化中的作用仍有待确定。
结论
在CKD患者中，血清Mg2+浓度与心血管发病率和死亡率相关。多项观察研究和几项干预研究确定了Mg2+与心血管死亡率之间的直接联系，可能与CKD患者的血管钙化有关。越来越多的体外、临床前和临床研究证实了Mg2+在血管钙化发展中的保护作用。目前的文献既支持被动的pi缓冲作用减少羟基磷灰石的形成，也支持主动的细胞介导作用，直接改变VSMC中的成骨表达。尽管这些模型的结果有希望且一致，但缺乏大规模的临床研究阻碍了CKD中Mg2+补充剂的临床应用。在CKD患者中进行精心设计的随机对照试验对于得出Mg2+预防血管钙化的确切结论是必要的。
Magnesium Counteracts Vascular Calcification Passive Interference or Active
Modulation? Abstract Over the last decade, an increasing number of studies
report a close relationship between serum magnesium concentration and
cardiovascular disease risk in the general population. In end-stage renal
disease, an association was found between serum magnesium and survival.
Hypomagnesemia was identified as a strong predictor for cardiovascular disease
in these patients. A substantial body of in vitro and in vivo studies has
identified a protective role for magnesium in vascular calcification. However,
the precise mechanisms and its contribution to cardiovascular protection remain
unclear. There are currently 2 leading hypotheses: first, magnesium may bind
phosphate and delay calcium phosphate crystal growth in the circulation, thereby
passively interfering with calcium phosphate deposition in the vessel wall.
Second, magnesium may regulate vascular smooth muscle cell transdifferentiation
toward an osteogenic phenotype by active cellular modulation of factors
associated with calcification. Here, the data supporting these major hypotheses
are reviewed. The literature supports both a passive inorganic
phosphate–buffering role reducing hydroxyapatite formation and an active
cell-mediated role, directly targeting vascular smooth muscle
transdifferentiation. However, current evidence relies on basic experimental
designs that are often insufficient to delineate the underlying mechanisms. The
field requires more advanced experimental design, including determination of
intracellular magnesium concentrations and the identification of the molecular
players that regulate magnesium concentrations in vascular smooth muscle cells.
Magnesium Counteracts Vascular Calcification | Arteriosclerosis, Thrombosis,
and Vascular Biology
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.117.309182