血清关联

THE SEROTONIN CONNECTION
By Jurriaan Plesman, BA(Psych), Post Grad Dip Clin Nutr

http://www.hypoglycemia.asn.au/articles/serotonin_connection.html

翻译:蓝山

 

关键词;血清胺、血清关联、压力、紧张激素、神经递质、可的松、肾上腺素、褪黑色素、失眠、色氨酸、糖瘾、血清胺再吸收抑制剂、内因性抑郁、下调、胰岛素、胰岛素抵抗、低血糖、高胰岛素血症、反应性低血糖、苯基丙氨酸、酪氨酸、多巴胺、去甲肾上腺素、低血糖饮食

 

血清胺是大脑细胞分泌的一种使人感到安静和平、快乐、满足的神经递质。长期的紧张压力一方面会干扰血清胺的分泌;另一方面,会扰乱内分泌功能,导致紧张激素大量分泌、胰岛素抵抗和低血糖等,从而产生内因性抑郁等一系列的症状。译者

 

 

 

我将试图简要地阐述血清关联在情绪失调发展过程中作为心理和生物化学事件中的一个步骤。以下的大多数声明都可以被科学研究所证实,但某些仍然具有争议,尤其是胰岛素抵抗和氨基酸吸收之间的关系。这个领域还需要做更多的研究。这些事件看来按照以下一些预定的步骤进行:


1)
长时间的生理或心理压力,将产生紧张激素比如可的松和肾上腺素。这些激素会干扰大脑内部神经递质血清胺的合成。


2)
一种神经递质是多种占据二个或多个神经细胞(神经元)之间的化学物的任何一种,因而使邻近神经元可以触发一个微弱的电流。每个神经递质均和一个对应的受体互相契合-如同锁匙配锁一样—因而,使得信息可以沿神经通道传递。看图1


3)
血清胺是一种传递积极的饱足感、满足感和轻快感的神经递质。它调节食欲,并且,当被转化成褪黑色素,会帮助我们睡眠。


4)
血清胺在大脑的缺乏可以导致内因性抑郁,影响食欲机制并且可能会导致肥胖或其它进食障碍,比如厌食症和易饿病,并且可能是失眠的原因。医生通常给予选择性血清胺再吸收抑制剂(SSRIs)它有增加血清胺的效果,因而医学上治疗以上的症状。不幸的是,血清胺再吸收抑制剂在某些病人可能会有副作用,而且基本上不针对抑郁症的根本原因。


5)
血清胺从一种必须氨基酸(蛋白质的单位)色氨酸转化而来。色氨酸来自食物,然后在维生素B6吡哆醇)和镁的帮助下转化为血清胺。“必须”氨酸酸是蛋白质的来源,它们不能在体内产生,必须从食物中获得!


6)
如果缺乏维生素B3(烟酸),身体将会利用饮食中的色氨酸合成烟酸。每合成1毫克的烟酸需要60毫克的色氨酸。由此,烟酸缺乏可能亦是抑郁症的原因。


7)
在消化道,色氨酸和其它氨基酸在吸收过程中,互相竞争。

 


8)
进食精炼的碳水化合物如糖可以促进色氨酸的吸收。


9)
进食糖会刺激身体产生胰岛素,一种转运葡萄糖、脂肪酸和氨基酸(色氨酸除外)进入细胞内的激素。因而,胰岛素加速除色氨酸外的氨基酸的吸收。


10)
这使色氨酸在维生素B6镁存在的情况下,可以被吸收并转化为血清胺(通过5-羟色胺,5-HTP),进而很快地我们感到幸福快乐


11)
一个血清胺水平低的人将倾向进食更多的糖,以试图增加血清胺的合成,这样可以会导致糖瘾sugar addiction


12)
糖瘾可以导致胰岛素抵抗。高胰岛素水平会通过‘下调’机制关闭胰岛素受体。

 


13)
胰岛素抵抗开始时是导致低血糖的温和的胰岛素抵抗(低血糖水平亦称为‘高胰岛素血症’),然后反应性低血糖,这是更严重的胰岛素抵抗,产生不稳定的血糖水平,并且到最后,演变成完全的胰岛素抵抗,久而久之,导致糖尿病。因此,胰岛素抵抗的程度从轻到重,产生不稳定和不可预测的血糖水平和向大脑供应的不稳定。这可以解释各种低血糖的‘心理性’和生理性症状。

 

 


14)
高胰岛素水平-高胰岛素血症-阻碍脂肪细胞(脂细胞)作为能量的一种来源,因此引起肥胖。它亦导致大量的镁分泌到尿液中,扰乱调节血压的细胞内的镁和钙离子的微妙平衡,由此促进高血压的形成。


15)
大脑需要消耗不定量的来自糖的生物能量(任何时候约70~80%),去合成产生良好感觉的神经递质,比如血清胺。在缺乏能量的情况下,大脑将缺少能量,不能合成神经递质,并且将会触发紧张激素的分泌。

 


16)
低血糖时,血糖水平的剧烈波动会导致身体产生过量的肾上腺素,试图稳定葡萄糖对大脑的供应。正常情况下,大脑没有任何除葡萄糖外的能量来源,因而需要一个稳定的供应。


17)
低血糖的治疗是通过坚持一种低血糖饮食,配合维生素和矿物质补充剂(维生素C、锌、吡啶羧酸铬、维生素B1和其它复合维生素B,参看‘低血糖饮食’)。从而帮助稳定血糖、胰岛素和紧张激素水平、稳定情绪波动、重新平衡食欲机制、使能量摄取和消耗相等;并且控制如果不能逆转肥胖。

 


18)
肾上腺素(视为战斗或逃走的激素)的过度产生,可以产生神经质、恐怖袭击、忧虑、恐惧、剧烈的情绪波动和好斗以及许多其它低血糖的症状(在‘什么是低血糖’篇详述)


19)
镇静药,如酒精、镇定剂、苯()二氮,催眠药可以暂时拮抗肾上腺素的效应,然而这些药很容易上瘾。因此,这有助解释低血糖者容易导致嗜酒或药物依赖的原因。大多数药物依赖者被发现是低血糖者!


20) 现在认为,胰岛素抵抗也可以干扰其它必须氨基酸的吸收,比如苯基丙氨酸酪氨酸,这二种是重要的大脑神经递质的前驱物质,比如多巴胺去甲肾上腺素


21)去甲肾上腺素(和多巴胺密切相关)被认为是一种阻截任何来自大脑不相关的信息的神经递质,从而帮助一个人(尤其是年青儿童)把集中注意力在手上的任务。去甲肾上腺素合成中的一个错误已证实和儿童注意力缺陷多动症(ADHD)有关,因为受影响儿童被不相关的信息干扰,因而不能集中注意力。因此,ADHD被认为是胰岛素抵抗和低血糖的另一个后果。


22) 低血糖和胰岛素抵抗被认为会导致多巴胺代谢功能障碍。多巴胺传递愉快的感觉,而许多成瘾性药物如海咯因和可卡因通过阻止(抑制)脑细胞对多巴胺的再吸收而增加多巴胺的数量。这样引起增高的多巴胺水平,由此成瘾者感觉为高度兴奋和高度愉快。

 


23)
大脑内过多的多巴胺引起多巴胺受体的下调,作为对抗过多巴胺的一个防御机制。多巴胺受体被减少导致这些人依赖于海洛因、可卡因或其它成瘾性药物,以人工获得多巴胺的‘正常’水平。治疗的目的是通过禁用药物,并且用营养素帮助,比如欧米加-3脂肪酸(鱼油)以重新建立天然的多巴胺受体。鱼油被认为可以帮助恢复大脑细胞膜的结构和功能。


24)
治疗的目的是通过纠正各种神经递质的化学不平衡逆转这种血清关联。病人必须坚持低血糖饮食,并加上营养补充剂,维生素和矿物质、欧米加-3脂肪酸、神经递质前驱物质、运动以及其它在药物依赖的治疗篇阐述的营养素。这基本上是一种恢复病人健康的医学治疗。


25) 考虑受到情感的压力是血清关联的主要原因,很重要的一点是病人要学习一个心理治疗课程,以帮助他通过学习新的社交技巧更有效地应付紧张的情景。这样的课程可以本站免费获得。


Further readings:

“What is Hypoglycemia?”
“The Hypoglycemic Diet”
“Depression - a Nutritional Disorder”
“Depression - a Disease of Energy Production”
“Post Traumatic Stress Disorder (PTSD) and Hypoglycemia”
“Hypochondria and Hypoglycemia”
“Hit or Miss Supplements for Depression”
“Beating Anxiety and Panic Attacks”