烟酸、冠心病和长寿

 

Niacin, Coronary Disease and Longevity
by Abram Hoffer, M.D., Ph.D.

翻译:蓝山

 

Hoffer A. Niacin, Coronary Disease and Longevity. J Orthomolecular Medicine 4:211-220, 1989.

很多科学的发现都带有偶然性,无意中发现烟酸可以帮助愈合他的牙龈出血,由此最终发现烟酸可以降低过高的血胆固醇水平、以及治疗很多相互无关的疾病,包括癌症。。。人的健康和生病都基于自身的体质,而营养素和体质的关系不容置疑。更重的是,烟酸在体内转化为NAD(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸),即辅酶。这很好解释了烟酸可以及快速、有效的治疗多种互不相关的疾病的原因-译者

 

 

背景

 

1954年,是没有可能预测或想到,我出血的牙龈会在31年后的某一日,能够帮助与胆固醇和类脂代谢有关的冠心病的人过得更好。哪一年,我的牙齿的咬合不正已经破坏了我的牙龈的快速自我修复能力。因为我咬牙方法不正确,导致牙藏磨损太厉害,我的牙龈开始出血。无论多大数量的维生素C和牙科修复都不能有效止血。最后,我已有这样的念头,不久的将来,我所有的牙齿都要拨掉。

但到此时,我已用烟酸治疗精神分裂症和老年病以及其它一些疾病。因而,我也开始服用这种维生素,每顿饭后1克,每日3次,即每天3克。我这样做的原因是,我要体验这种首次服用烟酸后的潮红(继续服用潮红会逐渐减轻),以方便我可以更有知识地和病人讨论。同时也有一个法律上的问题—大多数医生面对付诉讼的理据是,他们只是做其他医生在相同情况下做的处理。如果我因为烟酸引起的异常不适或副作用而被起诉(我从未被起诉过),我不能使用这条理据,因为只有几个医生曾经使用过这么大剂量的烟酸。我断定,如果不可能的情况真的出现,我因此而被告以治疗失当,我的其中一个理据将会是我自己亲自试验了超过3个月而没有造成严重的不良效果。我必须承认,我没有跟我的律师讨论过此事。因此我的推理既是可行的,也是多疑的。我并无有任何治疗我自己或我的牙龈的意图。

在我开始服用烟酸的二个星期后我的牙龈康复了。一个早上,我在擦牙时,我突然发现无论如何擦拭都不会流血!几天过后,我的牙医证实我的牙龈不再肿胀,而到现在,我仍然保留大部分的牙齿。最后,我推断烟酸已经恢复了我的牙龈组织的自我修复能力。

几个月后,萨斯喀彻温大学医学院解剖系的Rudl Altschul教授找我。他以前教神经组织学,我曾经是他的学生之一。Rudl Altschul教授发现了在兔产生动脉粥样硬化的方法。他给这此兔喂食他夫人用蛋黄做的烤蛋糕。这些喂烤蛋糕兔很快产生高胆固醇血症,紧接着在冠状动脉出现粥样硬化性损害(Altschul and Herman, 1954)Altschul亦发现用紫外线灯照射这些高胆固醇血症的兔会降低它们的胆固醇水平。他要在人体进行相同的照射以扩大他的研究。但在斯卡通没有一个内科医生允许他在他们的病人身上进行这样的试验。习惯在南方晒太阳的人可能会觉得奇怪,为什么这种“危险的”治疗遇到如此消极的反应。Altschul教授因而找我。作为萨斯喀彻温大学卫生系精神治疗研究的主任,我可以接触我们二间精神病医院的几千名病人。我提出,在萨斯喀彻温Weyburn医院的负责人Humphry Osmond也同意的前提下,我就同意他的要求。这种治疗是无害的,不会造成任何损失而同时会帮助我们的临床员工开阔研究的视野。但在开始前,我要求Altschul教授会见我们的临床医生并向他们介绍将要进行的实验。

几周后,他坐火车到Regina,我开车送他去Weyburn会见Osmond和他的全体职员。在往返途中,我讨论我们的研究。他有趣地向我介绍了他发现的动脉粥样硬化问题的看法。他认为动脉粥样硬化是血管内膜的一种疾病。他猜测内膜失去了快速自我修复的能力。听到此,我马上联想到我的牙龈出血以及我自己的修复假设。然后我告诉他我最近的经历。我问他是否愿意试验烟酸是否同样对内膜有相同的效果,因为烟酸对我的牙龈可能有抗粥样硬化的作用。这引起了Altschul教授的兴趣,并且说如果能得到一些烟酸,他同意考虑这个想法。我马上送给他一磅纯正、结晶的烟酸。这些烟酸是我早些时候收到的一个供应商(默克公司,现在的默沙东)的慷慨赠与。

约三个月后的一个晚上,我接到Altschul教授打来的电话。他一开始就呼叫,“烟酸行!烟酸行!” 然后他告诉我,他给他的高血脂水平的兔喂食烟酸,几天之内,它们的胆固醇水平回复到正常水平。他已发现了第一个降低胆固醇的物质。制药公司正在花费百万的金钱去发现这样的一种复合物。

但烟酸在人身上也有效吗?第二天,我向Regina 总医院的病理学家J. Stephen博士请教。我是他的生物化学顾问。我简要地介绍了已做的实验,并要求他帮助做一些人体的临床实验。我向他保证烟酸是安全的。我们只需给病人几克的烟酸。他马上就同意了。他说,他将要求他的技术人员从大量病人中抽取血液作胆固醇检测,然后给病人烟酸。之后再抽取血液进行另一次检测。我建议我们先征求病人的私人医生的意见,但Stephen博士笑着说,他们不知道医院进行的情况,如果要联系每一人私人医生,会使这个研究变得不可能。几个星期后,结果开始出来:烟酸也降低人体的胆固醇水平。初始值越高,下降幅度越大。

我们发表了我们的研究结果(Altschul, Hoffer and Stephen, 1955)。这份报告引发了最终证明烟酸可延长寿命的相关研究。因为他的重要性,这份报告在这里再一次出版。注意,这不是一个双盲实验。然而,病人不知道他们正在服用的药物或他们要服用的原因。因为道德委员会、知情权以及其它的因素,这种类型的即席研究以后都不再可能了。30年前,只有医生的正直可以保护病人免受有害的实验。

在我们试验烟酸对胆固醇水平的影响时,前苏联的科学家也在检测维生素对血脂的影响,但他们使用很少量的烟酸,因而发现无明显的下降(Simonson and Keyes 1961)。

这个烟酸可以降低胆固醇的发现不久被Parsons, Achor, Berge, McKenzie Barker (1956) and Parsons (1961, 1961a, 1962)证实。而Mayo诊所按自己的方式把烟酸作为一个降胆固醇的药物。自此以后,烟酸被证实是一种令胆固醇正常的因子,即是说,它升高高密度脂蛋白胆固醇,降低密度脂蛋白胆固醇和极低密度脂蛋白胆固醇以及甘油三酯水平。Grundy, Mok, Zechs and Berman 1981)发现它可降低胆固醇达22%而甘油三酯达52%,并说,就我们所知,没有其它任何物质具有同时降低胆固醇和甘油三酯的功效。”

 

冠心病研究

关注高胆固醇水平的唯一原因是它和冠心病发病率的升高有关。膳食中胆固醇水平的高低和冠心病的相关性并不是完全对应,虽然整体饮食是一个主要的因素。基本上正分子医生推荐的饮食将倾向于降低大部分人的胆固醇水平。这种饮食可以描述为一种高纤维素、不含糖而含丰富复杂的多聚糖比如蔬菜和粗粮的饮食。

一旦可以降低胆固醇水平而不需要改变饮食,就可以验证降低胆固醇水平会减少患冠心病的风险的假说。当时在华盛顿的国家健康研究院的E. Boyle博士很快对烟酸产生兴趣。他开始跟踪一系列的病人对每天3克烟酸的反应。在一份由Bill W (1968)起草准备发给酒精匿名会的医生的报告中他公布了他的实验结果。在这份报告里,Boyle博士指出,他让160名冠心病病人连续服用烟酸10年,只有6人在其中死亡(而按统计学上的估计,如果接受常规治疗,62人已经死亡)。他强调指出,“从严格的医学角度上讲,我相信若所有病人都服用烟酸,他们会活得更久并更能享受生命。”

最近Canner对国内冠心病药物研究的评估令他的预测得到证实。但E. Boyle博士的数据已经很有说服力了。也许Boyle博士的研究是1966年冠心病药物研究的原因之一。Boyle博士是这个研究的顾问之一。这个研究是要在834130~64岁,至少过去3个月曾经发生心肌梗塞(心脏病发作)的男性病人当中,评估5种复合物的长期效果及其安全性。

国家心脏和肺脏医学会支持此项研究。它在全国的26个州的53个诊所进行。目的是要检测几种降脂药的效果,以及确定降低胆固醇对曾患心肌梗塞的病人是否同样有效。测试的药物包括烟酸、二种不同剂量的雌激素、安妥明、右旋甲状腺素以及安慰剂。

试验开始后的18个月,高剂量的雌激素组因为新的非致命性心肌梗塞的出现(对比安慰剂组)而中止。甲状腺素组同样因为引起有特发生室性心动过速的病人心肌梗塞而中止。36个月后,余下的右旋甲状腺素成员同样因为心肌梗塞发生率增加而中止。56个月后,低剂量的雌激素组中止。低剂量雌激素对增加的肺栓塞和血栓性静脉炎无明显的改善作用。最后,只有烟酸、安妥明和安慰剂组直到研究的结束。

 

Canner's的研究(1985)

巴尔的摩马利兰医学研究院的首席统计员Paul L. Canner博士,分析了冠心病药物研究小组的数据。约8000人在1975年研究结束时仍然生存。这个分析在1981年开始,目的是判断二种雌激素以及右旋甲状腺素方案是否产生任何长期的效果。高剂量雌激素因为增加非致命性心肌梗塞而中止,低剂量雌激素增加癌症死亡率,而右旋甲状腺素增加总体的死亡率,也就是,对比安慰剂、安妥明和烟酸。1975年后,再没有任何人继续服用以上药物。

1985年的跟综调查显示,在所有接受治疗的小组中,中途中止的小组、安慰剂组或安妥明组之间,在死亡率方面没有明显的差异。然而,令调查者惊奇的是,烟酸组的病人生活得更好。低雌激素组、高雌激素组、安妥明组、右旋甲状腺组、安慰剂以及烟酸组的总体死亡率分别是58.4%56.8%55.9%56.9%50.6%

烟酸组的死亡率比安慰剂组的少11%P=0.002)。烟酸减少死亡的益处体现在每个主要的分类或死亡原因:冠心病、其它心血管病、癌症和其它。分析烟酸组和安慰剂的生命图表曲线,烟酸组病人比安慰剂组病人多活二年。平均14年的跟综调查,烟酸组病人比安慰剂病人少死亡70人。胆固醇水平高于240 毫克/100毫升的病人比哪些更低水平的人受益更大。

令人惊奇的是,烟酸的益处持续很长的时期,即使停止服用之后。事实上,跟踪调查越往后,其益处越来越大。如果没有在1975年停止服药,结果很可能会更好。因而,E. Boyle博士的病人,因为坚持服用了10年,并且得到更到位的跟踪服务,取得了少90%的死亡率。作为大规模的冠心病研究,这种对大多数到位的跟踪服务是不可能的。许多人中途退出的原因是烟酸引起的潮红,而这些人如果得到更多的关注,相当多的人可能会坚持进行实验。Boyle博士和我讨论时,提到这是这个冠心病研究的不足之处。我会做出这样的结论,作为期10年的跟踪调查,烟酸对类似病人的适当使用会减少死亡率约11%90%之间。随着死亡率的下降,烟酸作为安全的天然物质的程度上升,从而减少死亡率,增加寿命,尤其是高胆固醇水平很高的病人。

国家健康研究院(1985)公布了19841210~12日举行仪的关于降低胆固醇以预防心脏病的研讨会的一致结论。随后发表一份声明,“降低胆固醇以预防心脏病,”第5卷,第7。这个声明指出,心脏病每年导致550,000美国人死亡以及540万美国人患有心脏病。每年为此开支达600亿美元。主要的危险因素包括吸烟、高血压和高血清胆固醇。国家健康研究院建议治疗的第一措施应该是饮食,而他们的饮食建议可通过正分子饮食而得到满足。但饮食尚不足够时,应该配合药物。胆酸盐螯合剂和烟酸应被首选。而主要的商业化药物—Clofibrate,而不建议使用,因为“它对大部分的高血清胆固醇水平而甘油三脂水平正常的病人无效。 另外,世界卫生组织对此种药物的试验发现总体死亡率太高。”

因为烟酸只有在大剂量(每次1克,每天3次)使用时才有效,国家健康研究院最终推广大剂量维生素疗法。国家健康研究院要求他们的会议声明要被“张贴、复印和分发到每个相关的人士”。因为每个医生都有高胆固醇症的病人,他们都应该感兴趣。事实上,如果他们对此不感兴趣,一部分医生将会受到得不到烟酸治疗高胆固醇的病人的愤怒的妻子的起诉。

 

烟酸结合其它降低胆固醇的药物

家族性高胆固醇血症是一种血浆胆固醇水平很高的遗传性疾病。Illingworth, Phillipson, Rapp Connor1981)叙述了用Colestipol治疗一系列的13名病人,先进行每天10克分二次服用,之后每天15克,分三次服用。病人的胆固醇水平从345MG/ML~524MG/ML,而甘油三脂水平70MG/ML~232MG/ML。当些药物不能降低胆固醇至270MG/ML,病人改用烟酸治疗。开始剂量为250MG/次,每天三次。持续2~4星期后增加剂量。直到每天的剂量达3~8克。为了减低潮红,每次让病人加服120~180MG的阿斯匹林持续4~6星期。在这种剂量下,没有发现病人的肝功能检查结果异常。这种药物配合恢复了病人的胆固醇和血脂水平。他们得出结论,“大多数杂合性家族性高胆固醇血症的病人,用一种胆酸螯合剂配合烟酸治疗,可令胆固醇和血脂水平回复正常或接近正常。这类病人常常会过早出现动脉粥样硬化,而这种方案的长期应用为这类病人提供预防、或甚至逆转过早出现的动脉粥样硬化的可能性。”

大约在同时,Kane, Malloy, Tun, Phillips, Freedmand, Williams, Rowe Havel (1981)报告了在一系列共50个病人取得了类似的结果。他们亦研究了Colestipol Clofibrate的配合效果。肝功能异常只在烟酸剂量快速提高的情况下才产生。第一个月,他们每天口服2.5克烟酸,第二个月每天5克而从第三个月开始每天7.5克。少数病例的血糖水平轻度升高(从115升高到120MG),而6个病人的尿酸水平超过8MG。没有任何病人出现痛风症。所有检查结果均正常。他们得出结论,“Colestipol和烟酸的配合降低LDL(低密度胆固醇脂)以及缩小腱黄瘤的显著效果提示,这种配合是现时改变动脉粥样硬化症的最可行的治疗方案。” Colestipol Clofibrate的配合效果比不上前者。这是历史上第一次有可能延长这类家族性高胆固醇血症病人的寿命。

幸运地,烟酸不会把胆固醇下降到危险的过低水平。Cheraskin Ringsdorf (1982)评估了低胆固醇水平和癌症发生率升高以及总体死亡率上升的关系的一些证据。Ueshima, Lida Komachi (1979)发现胆固醇水平在150~200MG/ML和脑血管疾病的负相关关联(r = .83)。胆固醇水平低于160MG/ML时,死亡率上升。

HofferCallbeck (1957)报告,烟酸的降低血浆胆固醇的作用和自主神经系统的活动有关。我们提到一个此前由Altschul Hoffer进行的研究,在这个研究中,我们发现在志愿者(医学院学生)中,烟酸降低胆固醇的作用和最初的胆固醇水平,以及体重呈线性关系。衰退等式是Y = 0.95X - 0.39Z – 90,这里,Y是胆固醇下降的数量,以毫克计算,X是最初的胆固醇值而Z是体重,单位是磅。多相关系数是0.83。当Y=0时,烟酸对胆固醇水平无任何影响。当Y是负数是,意味着胆固醇水平可被烟酸提高。这可能是最佳胆固醇水平的一种提示。对一个200磅的病人当X=176MG时,Y=0,, 而对一个150磅的病人,当X=156MGY=0。这个跟Cheraskin Ringsdorf 和其他人推荐的最佳值非常接近,即,180~200MG

HofferCallbeck发现,烟酸亦降低精神分裂症病人的胆固醇水平,但精神分裂症病人的反应以一种不同的等式Y = 0.28X -0.43Z + 53表示。这个在以下的图表显示,在这里,预期的胆固醇下降数量用二种不同的等式算出(参看第220页的图表)即,在超出正常值的高水平,烟酸降低更大的胆固醇水平,而在低胆固醇水平,烟酸并不升高胆固醇水平。再一次,烟酸升高正常人的胆固醇水平,从150MG176MG,降低胆固醇水平从200MG降到178MG,而从250MG降到181MG

 

烟酸如何产生作用?

只是烟酸,而不是烟酰胺降低胆固醇水平,即使二种形式的维生素B3都有抗脚气病的作用,而且在治疗精神分裂症和关节炎以及其它疾病中其效果几乎相同。烟酸和烟酰胺不同,因为它引起潮红,很多人会逐渐适应,而烟酰胺在99%的服用者中没有血管扩张的作用。因为一些尚不清楚的原因,大约有1%的服用者会产生潮红。他们必定是在体内能把烟酰胺快速转化为烟酸。当中必定有一些线索。一般认为,烟酸通过一个复杂的机制导致组织胺的释放,干扰前列腺素代谢,或者和血色素机制有关,或者涉及胆碱系统(Rohte, Thormahlen and Ochlich (1977))从而产生潮红。

组织胺明显相关。典型的烟酸潮红和注射组织胺产生的潮红完全相同。如果不用抗组胺药和镇静药预防,这种潮红现象逐渐减轻。对烟酸的适应可以用贮存部位如肥大细胞中组织胺的减少很容易地解释。当组织胺释放后再检查这些细胞时,这些细胞中原来贮存组织胺和类肝素的小泡已经变成空囊。如果服用烟酸的间隔足够密,将没有时间让这些贮存组织胺的小泡再补充组织胺。因而,可分泌的组织胺更少。在完全适应烟酸后,如果停药几天,潮红周期将会再现。这种组织胺的减少对减轻快速组织胺释放的效应有一定程度的好处。Ed Boyle医生发现,经烟酸处理后的豚鼠不会受到过敏性休克的伤害。因为潮红是相对暂时的,它不可能是涉及降低胆固醇的机理,因为烟酸降低胆固醇的作用是伴随整个服药过程的。前列腺素看来关。因而,阿斯匹林(Kunin 1976)和吲哚美辛,Kaijser, Eklund, Olsson and Carlson 1979)可以减潮红的程度( Estep, Gray and Rappolt, 1977)

1983年,我提出因为它释放组织胺和粘多糖,烟酸可以降低胆固醇。烟酰胺没有此种作用(Hoffer, 1983)Mahadoo, Jaques Wright (1981)早些时候暗示在脂质吸收和再分布过程中的一个组织胺-粘多糖组织胺酶系统。Boyle (1962)发现烟酸增加嗜碱性白细胞数。这些细胞贮存肝素以及组织胺。他认为由烟酸产生的改善作用比它对胆固醇的作用更大。他说:“可能” “因为组织胺的释放,同时亦是最终血管内红细胞凝集的明显减少所至”。

可能,烟酸的益处不是因为它降低胆固醇,而是由于一个更基本的机制。升高的胆固醇水平和动脉粥样硬化两者是否是一个更基本的代谢失调的终极结果仍然未被证实?如果它完全是由于降低胆固醇的效果,为什么Clofibrate没有相同的益处?将来某日破解出烟酸的其它特性或许可以导致这个基本代谢失调的揭开。烟酸具有快速的抗凝作用。瘀血是在红细胞凝聚在一起时发生。瘀血不能穿过毛细血管,因为毛细血管只能容纳一个红细胞通过。瘀血塞血管导致组织不能获得它们的红细胞分配,从而导致缺氧。烟酸可以改变红细胞膜的表面特性,令它们不能互相粘连。组织因而可能得到需要的血液。烟酸的作用十分迅速。烟酸加速康复,正如它康复我的牙龈一样。或者它对血管损伤的内皮有类似的作用。

在过去的几年,有人提出肾上腺素通过它的肾上腺色素衍生物在冠心病中发挥作用。如果得到证实,它将为烟酸对心脏病的益处提供另一个解释。Beamish 和他的同事 (1981, 1981a, 1981b)在一系列的报告中展示,心肌组织会摄取肾上腺素,而肾上腺素会转化为肾上腺色素。而正是肾上腺色素导致心室纤维颤动以及心肌损伤。他们更加发现,Anturan防止由肾上腺色素引起的心室纤维颤动,并且认为,这个被Anturan可减少心脏病的死亡率的临床发现所支持。

在严重的紧张情况下,如休克或注射肾上腺素后,血液中发现大量的肾上腺素并被心肌组织吸收。严重的紧张因而是是否有动脉粥样硬化的一个诊断因子,但亦可能是动脉粥样硬化的心脏不能应付紧张。心室纤维颤动会增加心肌的耗氧量,而一个冠状动脉已受损的心脏不能满足这种需要。

在体内,烟酸保护组织免受肾上腺色素的毒性作用的影响。它可以逆转癫痫者静脉内注射肾上腺色素后诱发的心电图改变(Szatmari, Hoffer and Schneider 1955),亦可以逆转心理改变(Hoffer and Schneider 1955)。在突触,NAD在维持去甲肾上腺素和肾上腺素在还原态中是必不可少的。这些儿茶酚氨失去一个电子后形成氧化型氨。在NAD存在的情况下,这个复合物还原为它的最初的儿茶酚氨。如果缺乏NAD氧化态的肾上腺素(或去甲肾上腺素)会失去另一个电子,形成肾上腺色素(或去甲肾上腺色素)。这个改变是不可逆转的。肾上腺色素是一个突触阻滞剂,如同LSD。因而,烟酸,通过维持NAD的水平减少肾上腺色素的形成。这很可能也在心肌内发生同样的作用,而如果确实如此,它将保护心肌组织免受肾上腺色素的毒性损害,以及预防心室纤维颤动和组织坏死。没有已知的其它降低胆固醇物质具有这种保护作用。烟酸因而具有一个优势:(1)降低胆固醇和,(2) 降低心室纤维颤动的发生率以及减轻组织损伤。

 

烟酸作为急性冠心病的一种治疗

 

Altschul (1964)翻查了在心脏梗塞发生后的第一时间使用烟酸治疗的临床资料。Goldsborough (1960)以这种方式同时使用烟酸和烟酰胺。给冠状动脉血栓症的病人皮下注射50毫克的烟酸,并舌下含服100毫克。在潮红的出现的同时,疼痛和休克缓解。当潮红减退时,疼痛再发生则给予另一次注射。但如果疼痛不严重,给予烟酸口服。然后,他给予每天三次,每次100毫克口服。如果潮红过于严重,他改用烟酰胺。

1946年到1960年,他治疗了60个病人,其中24个是急性心肌梗塞,其余是心绞痛患者。在这24个心肌梗塞病人中,6个死亡。其中4个心绞痛病人同时有间歇性跛行,亦得到缓解。2个有肺栓塞者亦有改善。

应在冠状动脉搭桥手术前后给予烟酸。Inkeless Eisenberg (1981)翻查了冠状动脉搭桥术和血脂水平有关的证据。目前对冠状动脉搭桥术是否增加生存率仍没有取得一致意见。大多数情况下,生命的质量得到提高,而75%的病人的心绞痛得到部分或全部的缓解。我相信搭桥手术的一个尚未解决的主要问题是如何控制粥样硬化的进程。Inkeles Eisenberg指出,在动脉内的自生血管移植比动脉更容易产生粥样硬化。在55个生存了1326个月的病人体内共99处的隐静脉移植的解剖研究中,粥样硬化出现在78%有高血脂症的病人的搭桥动脉内。主动脉-冠状动脉搭桥加速原来的血管的闭塞过程。

如果病人经常被给予适当的饮食,以及如果在形成任何冠心病前的很早就开始服用烟酸,如果不是全部,大部分的搭桥手术可以避免。如果每个需要做搭桥手术的病人都给予适当的饮食,以及在搭桥手术后给予足够的烟酸,粥样硬化的进程将会显著减慢。那么,搭桥术将显著延长有用的寿命。病人希望看到顶级心脏手术和顶级内科医生运用饮食和降低胆固醇的技术的结合。

 

小结

 

烟酸延长曾经有过心肌梗塞的病人的寿命并减少死亡率。1985424日出版的The Medical Tribune杂志,以醒目的标题“一个种人意外的长寿关联元素:是烟酸。”(  A Surprise Link to Longevity: It's Nicotinic Acid 适当地表达了调查者对结果的反应,如果他们认真对待Ed Boyle的发现,他们就不会觉得惊奇,并且取得了更好的调查结果。

备注:1982年,Keats出版了我对维生素B3(烟酸)的调查结果。那份调查只是重点介绍烟酸许多益处的其中一个方面。应当二份同时阅读,因为二者是并列的报告。

经已查明,烟酸的衍生物降低血脂水平的能力和烟酸同样出色。如果烟酸的血管扩张(潮红)作用被消除,将会更显优势。烟酸衍生物的主要问题是成本。Inositol hexanicotinate是一种酯化的肌醇和烟酸。在体内,它缓慢水解释放出这二种重要的营养素。这种酯在降低胆固醇和甘油三脂水平方面更有效(Abou El-Enein, Hafez, Salem and Abdel 1983)。我使用过这种复合物, Linodil,加拿大有这种药,但美国没有(在写本报告时)。对过去的三十年哪些不能耐受潮红的病人,这是一种十分温和、有效、并且几乎所有使用者都可以耐受的药物。

不仅对心血管疾病,烟酸对其它疾病在减少死亡率以及延长寿命方面都有效。它的作用原理是保护细胞和组织不受毒性分子或自由基的损害。

其中一个令信兴奋的发现是烟酸将保护你不受癌症的侵袭。今年早些时候在Fort Worth的得克萨斯骨病医学学院举办的会议,是第八届讨论烟酸与癌症的会议(Titus,1987).。第一届会议于1984年在瑞士举行。

在体内,烟酸转化为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)NAD是许多反应中的一种辅酶。另一种酶,多聚(ADP-核糖)合成酶,需要NAD催化二磷酸腺苷-核糖的形成。香烟、除草剂等会裂解DNA股,从而激活多聚(ADP-核糖)合成酶。当长链NDA受到损害,多聚(ADP-核糖)合成酶通过展开受损的蛋白质而帮助修复DNA。多聚(ADP-核糖)合成酶也增加DNA连接酶的活性。这种酶剪开受损的DNA股,并且增加细胞在接触致癌物质后的自我修复的能力。

Jacobson Jacobson (Hostetler 1978)相信烟酸(更具体地,NAD)抑制癌变的过程。他们发现,一组给予足够烟酸的人类细胞,然后让其接触致癌物质,产生癌症的比率仅是没有给予烟酸的同一组细胞的10份之一。癌细胞中NAD含量低于正常细胞。

在国家冠心病药物研究中发现烟酸减少癌症死亡率是毫不奇怪的。我治疗的第一个癌症病例我给予每天烟酸3克和每天维生素C3克(Hoffer 1970)

烟酰胺亦增加NAD的合成。每天3克给青少年糖尿病患者获得很高的显效率(Vague, Vialettes, Lassman-Vague, and Vallo 1987)。他们得出总论,“我们的结果,以及动物实验结果表明,对I型糖尿病,烟酰胺减缓B细胞的破坏,增加B细胞的再生,因而延长了完全缓解时间。”(参看 Yamada, Nonaka, Hanafusa, Miyazaki, Toyoshima and Tarui 1982)。烟酰胺保护肾组织(Wahlberg, Carlson, Wasserman and Ljungqvist 1985)。烟酸保护大鼠对抗链脲佐菌素诱生糖尿病的效应。临床上,烟酸曾经成功治疗严重肾小球性肾炎病人。我的其中一个病人曾准备做透。她的肾科医生曾告诉她,如果她拒绝透治疗,她就会死去。她开始了每天3克烟酸的治疗。25年后,她现在仍然健康。

烟酸和烟酰胺对多种疾病有保护作用。我仅指出其中的一种或二种作用去减少霍乱的水液流失(Rabbani, Butler, Bardhan and Islam 1983)。它抑制和逆转由霍乱毒素或大肠埃希菌外毒素E. coli enterotoxin)导致的肠道分泌。它减少与胰腺肿瘤引起的泄泻。

现在清楚表明,维生素B3是一种强力的良性的物质,涉及身体内的多种反应,并且在大剂量时,对很多种显明无关联的疾病产生治疗和保护作用。所有这些疾病是否是由于饮食或毒素在体内的积聚造成的维生素B3缺乏状态的次要的和主要的表现呢?

很有可能,任何一个增加维生素B3摄入量的人,即使只是每天100毫克,而已经患有各种疾病的人,服用更大剂量的烟酸,将会导致死亡率的显著减少以及寿命的增加。

 

参考书目
Abou EI-Enein AM, Hafez YS, Salem H and Abdel, M: The role of nicotinic acid and inositol hexanicotinate as anticholesterolemic and antilipemic agents. Nutrition Reports International, 281:899-911, 1983.

Hoffer A: The psychophysiology of cancer. J. Asthma Research, 8:61-76, 1970.

Hostetler, D: Jacobsons put broad strokes in the niacin/cancer picture. The D.O., Vol. 28, August 1987, pp. 103-104.

Rabbani GH, Butler T, Bardhan PK and Islam A: Reduction of fluid-loss in cholera by nicotinic acid. The Lancet, December 24CE31, 1983, pp. 1439-1441.

Titus K: Scientists link niacin and cancer prevention. The D.O., Vol. 28, August 1987, pp. 93-97.

Vague PH, Vialtettes B, Lassmanvague V and Vallo JJ: Nicotinamide may extend remission phase in insulin dependent diabetes. The Lancet, 1:619-620, 1987.

Wahlberg G, Carlson LA, Wasserman J and Ljungqvist A: Protective effect of nicotinamide against nephropathy in diabetic rats. Diabetes Research, 2:307-312, 1985.

Yamada K, Nonaka K, Hanafusa T, Miyazaki A, Toyoshima H and Tarui S: Preventive and therapeutic effects of large-dose nicotinamide injections on diabetes associated with insulitis. Diabetes, 31: 749753, 1982.

 
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